متخصص باشیم
فایل های تخصصی را از ما بخواهیدمتخصص باشیم
فایل های تخصصی را از ما بخواهیدهایپوگلیسما
دانلود مقاله ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص
علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت
مقدمه
هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابتها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری میکند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهرهمند میشوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث میشود. اولاً: سندرمهای تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانههای بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده میشود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال میشود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی میکند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباطهای نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث میشود. اگرچه روشهای درمانشناسی رایج به اداره دیابتها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایدهآل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانههای بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکانپذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابتهای رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.
تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بیاطلاعی هایپوگلیسمیا
کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپینفرین که بالا میایستند، قرار میگیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری میکند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح میکند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل میشود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده میشود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق میافتد که مویینها را احاطه میکند. در طول استروسیت گلوکز میتواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن میتواند به لاکتیک (ترشح شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرونها صادر میشود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال میکند.
چون مغز نمیتواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی میشود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس میشود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس میشود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلولهای بتا و لوزالمعده است.
مکانیسم مشابه ممکن است در نرونهای مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش مییابد. ترشح انسولین کاهش مییابد. این کمک میکند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار میگیرد، ترشح گلیکوژن و اپینفرین افزایش مییابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک میکند. همچنین گلیکوژنسازی را همراهی میکند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپینفرین هپاتیک را تحریک میکند و تولید گلوکز را.
دانلود مقاله ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص - علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمب..
.
