دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص

(انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص)

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص نمونه ای از فایلهای پر دانلود فروشگاه اطلس فایل می باشد، سایت ما با داشتن سروری قدرتی و وقت گذاشتن بسیار، ارزان ترین و با کیفیت ترین فروشگاه جهت دانلود فایل مورد نظر را در ادامه به شما معرفی میکند.
جهت خواندن مقدمه و چکیده ای از این فایل شما را به خواند ادامه ی پست دعوت میکنیم.

‏1

‏انفارکتوس میوکارد‏ (MI‏) پاتوفیزیولوژی

‏انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‏‌‏ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‏‌‏شود. MI‏ معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‏‌‏گردد.

‏بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI‏ حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS‏) ممکن است برای این تشخیص‏‌‏ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI‏ شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‏‌‏باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI‏ بطور مترادف بکار می‏‌‏روند اما واژه MI‏ بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‏‌‏ها از اکسیژن محروم می‏‌‏شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‏‌‏گردد.

‏منبع : اینترنت

‏علل و شیوع و عوامل خطر

‏بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‏‌‏کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‏‌‏رسانند) ایجاد می‏‌‏شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‏‌‏وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‏‌‏دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‏‌‏شود، شروع می‏‌‏کند.

‏2

‏لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‏‌‏رسانی به عضله قلبی را مختل می‏‌‏کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‏‌‏شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‏‌‏دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‏‌‏تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‏‌‏میرند. تخمین زده می‏‌‏شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‏‌‏کنند.

‏عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:

‏سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی

‏کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL‏ (کلسترول بر) بالا و HDL‏ (کلسترول خوب) پایین

‏بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت

‏بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.

‏عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‏‌‏اند. این عوامل شامل همو‏سیتئین ‏بالا، CRP‏ (C-reactive protein‏) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP‏ ‏با واکنش‏‌‏های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‏‌‏باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.

‏

دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص - ‏1 ‏انفارکتوس میوکارد‏ (MI‏) پاتوفیزیولوژی ‏انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه.

..

خرید و فروش فایل